Подарок код для ндфл


Подарок код для ндфл


Подарок код для ндфл

Подарок код для ндфл

Витамин b12 защищает длину теломер. Дефицит витамина Б12 сокращает жизнь и вызывает необратимое поражение головного  мозга, а также болезнь Альцгеймера. К 60 годам концентрация витамина Б12 во фронтальной коре головного мозга человека снижается в среднем в 10 раз даже при его нормальном уровне в анализах крови. Вот поэтому и получается, что, если даже компенсировать дефицит витамина Б12 и снизить гомоцистеин, то это не решит проблему, и будет необратимое поражение головного мозга. Не поэтому ли наступает у пожилых людей болезнь Альцгеймера — как одна из причин? С возрастом снижается транспорт витамина Б12 в головной мозг через гематоэнцефалический барьер из-за того, что снижается уровень мегалина и глутатиона. Снижение уровня этих мегалина и глутатиона заметно начинает наблюдаться уже с 40 лет и достигает критически низкого уровня уже к 60 годам. Во многом из-за этого с 40 лет начинает накапливаться бета-амилоид в головном мозге, а после 65 лет уже начинает диагностироваться болезнь Альцгеймера. В данной статье рассмотрим, как восстановить уровень мегалина и глутатиона и восстановить уровень витамина Б12 в головном мозге.

1Витамин b12 необходим для нормального развития красных кровяных телец, для развития и жизни нервных клеток (в том числе головного мозга), для синтеза ДНК. Витамин b12 также нужен для работы метионин синтазы. Метионин синтаза стимулирует превращение гомоцистеина в метионин. Поэтому при дефиците Витамина b12 повышается гомоцистеин в анализах крови. Повышенный гомоцистеин может привести к варикозному расширению вен — поэтому у веганов из-за дефицита витамина Б12 может быть варикоз.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9930567
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18234134

Витамин b12 подавляет системное воспаление, по крайней мере у мышей.

1Старческое системное воспаление — это одна из причин аутоиммунных заболеваний, а также атеросклероза сосудов, инсульта и инфаркта, раковых опухолей. Системное воспаление уменьшает количество стволовых клеток, лишая органы и ткани возможности восстанавливаться, а в результате ускоряет старение человека (более подробно о системном воспалении в статье — «Системное воспаление — старение человека«). Научные исследования показывают, что Витамин b12 подавляет системное воспаление по крайней мере у мышей:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22588629
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20717016

Витамин b12 защищает длину теломер

1Сокращение длины теломер — это ещё одна из причин старения человека. Когда теломеры в клетке чрезмерно сокращаются, то клетка утрачивает способность к делению – организм стареет и умирает. Теломеры грубо ограничивают максимальную продолжительность жизни человека (более подробно о теломерах в статье — «Теломеры и продление жизни«). Научные исследования показывают, что Витамин b12 защищает длину теломер. 

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2714373

Дефицит витамина Б12 сокращает жизнь животных и вызывает необратимое поражение головного мозга, а также болезнь Альцгеймера у людей.

1

Дефицит Витамина b12 проявляется в виде мегалобластной анемии. При этом человек чувствует усталость, слабость, запоры, теряет аппетит и вес. Могут также наблюдаться неврологические изменения, такие, как онемение и покалывание в руках, и ногах. Дополнительные симптомы дефицита Витамина b12 включают в себя трудности в поддержании равновесия, депрессию, спутанность сознания, слабоумие, ухудшение памяти, и болезненность во рту или на языке.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9777900
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9155210

На простейших животных показано, что дефицит Витамина b12 сокращает жизнь.

1Посмотрите на графике слева показано, что дефицит Витамина b12 сократил продолжительность жизни червей нематод (caenorhabditis Элеганс) примерно на 33%. А нематоды — очень хорошая модель для исследования влияния витаминов на продолжительность жизни. К сожалению исследований по продлению или сокращению жизни дефицитом или дополнительным приёмом витамина Б12 похоже пока нет

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23772381

При дефиците витамина Б12 в организме человека повышается гомоцистеин.

1И вот на графике можно увидеть, что люди с повышенным уровнем гомоцистеина (сплошная линия) имеют более высокий риск нарушения работы головного мозга (деменция) по сравнению с остальными людьми (пунктирная линия), у которых уровень гомоцистеина в норме. На графике сплошная линия — это высокий уровень гомоцистеина. Пунктирная линия — это низкий уровень гомоцистеина. Ну что значит высокий уровень? В данном исследовании высокий уровень гомоцистеина — это уровень 13.2 ммоль/литр в возрасте от 65 до 69 лет, 13.8 ммоль/литр в возрасте от 70 до 74 лет, 16.5 ммоль/литр в возрасте от 75 до 79 лет, 16.5 ммоль/литр в возрасте от 80 до 84 лет, 19.3 ммоль/литр в возрасте от 85 до 89 лет, 26.6 ммоль/литр в возрасте от 90 до 95 лет. Это вероятно связано с тем, что у таких людей более низкий уровень витамина Б12. Поражение нервной системы при дефиците витамина Б12 может протекать и без проявления анемии. Поэтому важно вовремя диагностировать дефицит витамина Б12 по анализам крови. Если вовремя не обнаружить дефицит, то это приведёт к необратимому поражению головного мозга и других отделов нервной системы, которые потом нельзя будет восстановить. Главный бич, убивающий наш мозг в преклонном возрасте — это Болезнь Альцгеймера  (старческое слабоумие), которая заканчивается довольно быстрой гибелью человека. Дефицит витамина в12, доказано связан с болезнью Альцгеймера, с уменьшением массы мозга, с ухудшением памяти, с психическими расстройствами, с депрессией.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18234134
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11844848
  • www.neurology.org/content/56/9/1188.1.short
  • www.neurology.org/content/58/9/1395.short
  • http://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminB12-HealthProfessional
  • http://europepmc.org/abstract/MED/12643357
  • https://ispub.com/IJNW/2/1/4476
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21947532

Дефицит витамина Б12 растёт по мере старения и требует коррекции.

1Как было показано ранее, высокий уровень гомоцистеина связан с нарушением работы головного мозга. И вот на графике слева, можно посмотреть, что компенсация дефицита витамина Б12 резко снижает гомоцистеин в анализах крови до нормального уровня.  

Казалось бы, раз более высокий уровень гомоцистеина, как и дефицит витамина Б12, связаны с ростом риска нарушения работы мозга при старении, то нужно всего-то возместить дефицит витамина Б12 и проблема будет решена. Но нет! Как показывают мета-анализы, а также рандомизированные контролируемые испытания на людях в возрасте от 70 лет и старше, компенсация дефицита витамина Б12 даже совместно с витаминами Б6 и фолатами не улучшают когнитивные функции человека. Но почему? Давайте разбираться.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16895884
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15337331
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12823643
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19064521
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18854539
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17210874
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12918012
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18843658

1И вот оказалось, что дело даже не в том, сколько витамина Б12 в крови пожилых людей. А в том сколько его содержится во фронтальной коре головного мозга человека. Именно здесь концентрация Витамина Б12 (именно его активной формы — метилкобаламина) снижается в 10 раз после 60 лет даже при нормальном уровне в крови (см. график). Вот поэтому и получается, что, если даже компенсировать дефицит витамина Б12 и снизить гомоцистеин, то это не решит проблему. Его уровень в головном мозге всё равно останется дефицитным — вплоть до нуля, как видно на графике. А мы помним, что при дефиците Б12 наступает необратимое поражение головного мозга, нарушение метилирования, эпигенетическая разбалансировка экспрессии генов. Не поэтому ли наступает у пожилых людей деменция? В данном исследовании также замечено, что подобное снижение витамина Б12 наступает также и в головном мозге пациентов, больных аутизмом и шизофренией (у них в 3 раза меньше витамина Б12 в лобных долях мозга, чем у их сверстников), так как после их смерти мозг исследовался. Но почему так происходит? Давайте рассмотрим подробнее это исследование.

Витамин Б12 бывает в разных формах (цианокобаламин, метилкобаламин, гидрокобаламин и др.). Цианокобаламин (Сbl) попадает в клетку, благодаря рецепторам Megalin (см. рисунок слева). Затем в клетке Цианокобаламин (Сbl) преобразуется в Гидрокобаламин (OHCbl) и затем при участии Глутатиона (GSH) в Глутатионилкобаламин (GSCbl) из которого потом синтезируется Метилкобаламин (MeCbl). Если при старении или по другим причинам экспрессии мРНК мегалина снижается, то Цианокобаламин (Сbl) хуже проникает в клетку. А если снижается уровень Глутатиона (GSH) из-за старения или из-за других причин, то снижается синтез Глутатионилкобаламина (GSCbl) и потом Метилкобаламина (MeCbl). В результате для синтеза Метилкобаламина (MeCbl) в клетках мозга важен не только уровень витамина Б12 в крови (Цианокобаламин (Сbl)), но и уровень экспрессии мРНК мегалина и уровень Глутатиона (GSH). А именно они сокращаются с возрастом, а также при таких заболеваниях как шизофрения, биполярное расстройство, аутизм.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4723262/figure/pone.0146797.g001

Судя по исследованию MMACHC важен для конвертации цианокобаламина в другие формы, в том числе в метилкобаламин (www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4723262). Возник вопрос, а что если будет муатция MMACHC? У таких людей высокая смертность уже в раннем возрасте — в 6 месяцев после рождения. Что если лечить таких людей витамином Б12 (метилкобаламином и другими дефицитными для них формами). Как оказалось — это будет эффективно. Исследование опубликовали исследователи из Стамбульского Университета в 2016 году. Атипичный гемолитический уремический синдром в результате мутации MMACHC. 

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27324188

1Исследователи Гарвардской Школы Медицины в 2016 году показали, что в лобных долях головного мозга находятся различные виды кобаламина (Cbl) — витамина б12. Но, как было установлено при вскрытии умерших людей, среди отдельных видов Cbl наибольшая разница между молодыми и пожилыми была в уровне Метилкобаламина (MeCbl), который неуклонно снижался с возрастом (см. рисунок слева). Уровень Метилкобаламина (MeCbl) у 61-80 летних людей был в 12,4 раза ниже, чем у людей в возрасте 0-20 лет и в 6,7 раза ниже, чем у людей в возрасте от 40 до 60 лет. Тогда, как из всех видов витамина Б12 (из всех кобаламинов), в молодом возрасте преобладающим является именно Метилкобаламин (MeCbl). В тоже время с возрастом повышался уровень Гидрокобаламина (OHCbl) из-за того, что более низкий уровень Глутатиона (GSH) не позволяет конвертироваться Гидрокобаламину (OHCbl) в Глутатионилкобаламин (GSCbl) и в результате в  самый важный Метилкобаламин (MeCbl). И это не смотря на то, что в крови мог быть достаточно высоким быть уровень общего витамина б12 (Цианокобаламина (Сbl)). Исследование измеряло уровни пяти видов витамина б12 (Cbl) в посмертной фронтальной коре человека 43 пациентов. Среди пациентов были люди в возрасте от 19 недель развития плода до 80 лет. Среди них были, как здоровые люди, так и люди, страдающие аутизмом (12 человек), шизофренией 9 человек). Форма витамина б12 метилкобаламин (MeCbl) в головном мозге у 60 летних людей была ниже в 10 раз, чем у новорожденных. Как показало это исследование, уровни Метилкобаламина (MeCbl) и Аденозилкобаламина (AdoCbl) были более чем в 3 раза ниже у больных аутизмом, чем у их сверстников, что соответствовало уровню здоровых людей в 50 лет. У аутистов более низкий уровень Метилкобаламина (MeCbl) был связан со снижением активности метионинсинтазы и с повышенным уровнем гомоцистеина, а также со снижением уровня глутатиона (GSH). У больных шизофренией снижение Метилкобаламина (MeCbl) в лобных долях головного мозга было связано со снижением уровня глутатиона (GSH).  И вот если модулировать иммунитет, восстановить уровень глутатиона и мегалина, вот тогда возможно восстановить уровень витамина Б12 в головном мозге и остановить нарастающий дефицит витамина Б12 в головном мозге, и развитие болезни. Кроме того, мы уже упоминали, что снижение витамина Б12 наступает также и в головном мозге пациентов, больных аутизмом и шизофренией. И теперь хорошо задокументировано, что снижение уровня глутатиона — возможно ключевой фактор в этиологии шизофрении. Возможно у старческой деменции и у шизофрении есть общий фактор развития. Аутизм был первоначально описан как “детское начало шизофрении”, и эти два заболевания имеют много общих генов, повышающих их риск. И 75% аутичных пациентов имеют нарушение уровня витамина Б12 в головном мозге. Возможно здесь кроется разгадка в предупреждении старческой деменции.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26799654
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4723262
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22781167
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4723262/figure/pone.0146797.g001

1С возрастом снижается уровень megalin, что, как мы помним, снижает транспорт витамина Б12 в клетки головного мозга. 

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4723262

Интересно, что megalin способствует выведению амилоидоподобного протеина прекурсора-Aß производного пептида в сосудистое сплетение у людей, а возрастное снижение функции megalin было предложено в качестве фактора роста уровня Aß в головном мозге при болезни Альцгеймера (БА) — по крайней мере у крыс это так.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21740544

Уже в 12 месячном возрасте крыс выведение Aß42 из мозга начинает снижаться, так как снижается экспрессия megalin (LRP-2). И получается, что с возрастом ухудшается работа BCSFB из-за снижения megalin, что приводит к снижению транспорта Aß42 из мозга в кровь.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21740544

Ок. Стало понятно, что уровень Б12 в головном мозге пожилых людей критически снижается уже после 60 лет и начинает заметно снижаться уже после 40 лет. И стало понятно, что чтобы это исправить нужно возместить возможный дефицит витамина Б12 в анализах крови, устранить аутоиммунные процессы, а также восстановить уровень мегалина и глутатиона. Давайте разбираться как.

Для начала нужно сделать акцент на то, что мегалин снижается при тех заболеваниях, при которых повышается риск деменции, а лекарства и меры, которые повышают уровень мегалина снижают риск деменции — более подробно читаем далее.

Как повысить мегалин (рецепторы липопротеинов низкой плотности — 2)

Мегалин (или LRP2) выполняет функцию посредника эндоцитоза лигандов. Или если проще, то мегалин — это рецепторы, которые является посредником транспорта в частности витамина Б12 в клетки, а также связаны с накоплением бета-амилоида в головном мозге

Подробнее о мегалин можно почитать по ссылкам:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25926771
  • http://en.wikipedia.org/wiki/LRP2

Любопытно, что стимуляция экспрессии мРНК мегалина можно заблокировать добавлением специфических антагонистов PPARa или PPARy. Антагонистами PPARa или PPARy могут быть такие лекарства, как фенофибрат,  телмисартан или метформин. Также высокие концентрации бычьего сывороточного альбумина уменьшало megalin, но агонисты PPARy защищают от индуцированного альбумином снижения экспрессии мРНК мегалина . Таким образом, чтобы повысить мегалин, нужно стимулировать работу пролифераторно-активируемых рецепторов пероксисом -альфа и -гамма (PPAR alpha и PPAR gamma). И наоборот, сильно понижают мегалин заболевания почек, связанные с сахарным диабетом, повышенное артериальное давление (повышенное действие гормона ангиотензин II), повышенный инсулин в анализах крови при сахарном диабете, высокая концентрация уровня альбумина в анализах крови. Значит нужно стимулировать PPAR alpha и PPAR gamma и лечить сахарный диабет, снижать артериальное давление, лечить болезни почек и понижать уровень альбумина в анализах крови.

Ссылки на источники и исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3032793
  • https://it.wikipedia.org/wiki/PPARγ

Активаторами PPAR-γ с целью повысить мегалин являются некоторые лекарства, которые используются для лечения сахарного диабета и не только. Среди таких лекарств: метформин, телмисартан, аспирин. Интересно, что телмисартан в исследованиях показал способность профилактировать болезнь Альцгеймера. А долговременный прием низких доз ацетилсалициловой кислоты (аспирин) может способствовать замедлению ослабления умственных способностей у пожилых женщин. Учёные в течение 5 лет наблюдали за состоянием здоровья 681 шведок в возрасте от 70 до 92 лет. Все наблюдаемые женщины входили в группу высокой степени риска по сердечно-сосудистым заболеваниям. 129 из них в течение всех пяти лет для профилактики этих заболеваний ежедневно принимали четверть таблетки аспирина 125 мг). Стволовые клетки грызунов, употребляющих лекарство метформин, производят нейроны в 2 (!!!) раза более интенсивно. Это приводит к ощутимому росту количества новых нейронов в гиппокампе на 30%. Гиппокамп — это такой участок мозга, в котором формируются новые воспоминания. И действительно, опыты продемонстрировали, что способность к возникновению новых воспоминаний у подопытных мышек значительно повышается. Для того чтобы заметить такой эффект, достаточно употреблять всего около 1000 мг метформина в сутки для людей весом тела в 60 килограмм. Не находите, что слишком много совпадений? 

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27799938
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26548340
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19635982
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18971601
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23035037
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3478294

Как повысить глутатион?

Для повышения уровня глутатиона нужны мощные индукторы nrf2. Одним из самых мощных индукторов nrf2 является сульфорафан из капусты брокколи. Для этого нужно ежедневно съедать по 100-200 грамм брокколи в сутки, либо употреблять проверенные в клинических испытаниях источники сульфорафана. Интересно также, что сульфорафан из брокколи снижает скорость старения мозга и снижает риск болезни Альцгеймера

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3745957

Как снизить уровень повышенного выше нормы Альбумина?

Сывороточный альбумин синтезируется в печени и составляет большую часть среди всех сывороточных белков. Альбумин, содержащийся в крови человека, называется человеческий сывороточный альбумин, он составляет около 55 % от всех белков, содержащихся в плазме крови. Нормальный уровень сывороточного альбумина у взрослых составляет от 43 до 52 г/л. Лабораторные эксперименты показали, что приём ретинола повышает!!! синтез человеческого альбумина — это плохо при повышенном альбумине. А голодания и низкокалорийное питание понижают уровень альбумина, активно расходуя альбумин. 

Ссылка на источник:

  • https://en.wikipedia.org/wiki/Albumin

Уровень альбумина эффективно снижает фенофибрат, который также мощно стимулирует PPAR, а это связано с повышением мегалина. Фенофибрат также является потенциальным геропротектором. 

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3032793

Тотальный дефицит витамина Б12 наблюдается у веганов, у жителей развивающихся стран, у людей с воспалительными заболеваниями ЖКТ, с пониженной кислотностью желудка, с хирургическими вмешательствами в области ЖКТ, а также у пожилых людей.

Дефицит витамина в12

Витамин В12 в растительной пище почти не содержится. Витамин В12 содержится в основном в пище животного происхождения:

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17959839

Только некоторые виды водорослей содержат витамин В12. Сейчас стало даже модно пить таблетки с концентратом сине-зелёных водорослей, чтобы компенсировать дефицит витамина в12. Но эти водоросли содержат псевдо витамин В12, который не активен в организме человека. Есть убедительные научные доказательства, что и такие таблетки, и сами водоросли бесполезны как источник восполнения дефицита витамина В12.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17959839
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2000824

Веганы и жители развивающихся стран имеют дефицит витамина Б12.

Исследования позволили научно доказать, что у веганов и вегетарианцев есть дефицит витамина в12. Устрашающие цифры имеют веганы — самые строгие вегетарианцы, которые не едят никакую пищу животного происхождения. По данным исследований 92% из них имеют острый дефицит витамина в12. Витамин В12 в доступной для усвоения человеком форме находится в основном в организме жвачных животных и в морепродуктах. Существуют ещё лакто-ово вегетарианцы. Они помимо растительной пищи употребляют ещё и молочные продукты и яйца. В яйцах и молочных продуктах доступного для усвоения организмом человека витамина В12 крайне мало. И поэтому исследования также показали, что у 47% лакто-ово вегетарианцев также наблюдается острый дефицит витамина в12. 

Ссылки на исследования:

  • www.karger.com/Article/Abstract/176565
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23356638

В развивающихся странах (например, в Африке, в Индии, в Южной и в Центральной Америке) недостаток продуктов животного происхождения приводит к широкому распространению дефицита витамина Б12. Дефицит витамина Б12 чаще всего встречается у пожилых людей из-за наличия у них атрофического гастрита.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10448529

Многие пожилые люди, а также люди имеющие воспалительные заболевания желудочно кишечного тракта имеют дефицит витамина Б12.

1Посмотрите на графике слева. Соотношение пепсиногена в сыворотке крови указывает на возможное наличие атрофического гастрита и нарушение кислотности желудка у пожилых людей. А это значит, что у них скорее всего снижено усвоение витамина Б12 через желудочно кишечный тракт. И поэтому, если у таких людей не удаётся таблетками удалить дефицит витамина Б12, то им нужны инъекции. Также воспалительные заболевания кишечника снижают усвоение витамина Б12. Пернициозная анемия является аутоиммунным заболеванием, которое влияет на слизистую оболочку, вызывает атрофию желудка у пожилых людей, что снижает усвоение витамина Б12 у пожилых.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9285945
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17972439
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8775094

Люди в любом возрасте, имеющие воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта (болезнь крона к примеру) могут иметь дефицит витамина Б12. При снижении кислотности желудка растёт уровень нормальных кишечных бактерий, которые используют витамин В12, еще больше снижая количество витамина В12 в организме. Таким пациентам нужны более высокие дозы витамина Б12 для восполнения дефицита.

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28406440
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28239320
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1889697
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16537043
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9272898
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4861884
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2021764
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3771980
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8638997

Хирургическое вмешательство.

Хирургическое вмешательство в области желудочно-кишечного тракта или операция по удалению всего или части желудка снижают усвоение и синтез витамина Б12.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8602704
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9843603

Дефицит витамина Б12 возникает при употреблении некоторых лекарств.

1Употреблении лекарства от сахарного диабета метформин, как показано на графике, снижает усвоение витамина Б12 на 19% у 10-30% пациентов. Этот факт был показан в рандомизированных контролируемых испытаниях в течение 4-х лет. Поэтому при приёме метформина необходимо контролировать уровень витамина Б12 в крови и восполнять его.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20488910
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17030830
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14765765
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10977010

Ингибиторы протонной помпы, такие как омепразол и лансопразол, которые используются для лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и язвенной болезни, также похоже нарушают всасывание витамина Б12 из пищи.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10369631
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10389023
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10636207
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15135846
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11978157
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18194503
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9626024

Лекарства антагонисты Н2-гистаминовых рецепторов, которые применяются для лечения язвенной болезни (например, циметидин, фамотидин, ранитидин) могут влиять на усвоение витамина Б12, замедляя выброс соляной кислоты в желудок. Хотя антагонисты Н2-рецепторов могут вызывать дефицит витамина B12, однако пока нет доказательств, что они способствуют дефициту витамина В12 даже после длительного использования.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9626024
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1358279

Как контролировать уровень витамина Б12 в организме, чтобы его дефицит не сократил жизнь.

1Некоторые исследователи предполагают, что текущий стандарт норм витамина B12 является слишком низким. Японские исследователи предлагают держать показатели витамина Б12 в анализах крови в пределах 500-1300 пг/мл.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8856015
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3398357
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23447660
  • https://academic.oup.com/qjmed/article/106/6/505/1538806/The-pathophysiology-of-elevated-vitamin-B12-in

Но бывает так, что часть витамина Б12, который содержится в организме не является активным. Поэтому нужно помимо уровня самого витамина Б12 в крови ещё сдавать анализ крови на гомоцистеин. Если уровень гомоцистеина выше 7 мкмоль/л, то возможно нужно повышать уровень витамина Б12 в крови. Но этот показатель тоже может быть неточным, так как на уровень гомоцистеина могут также влиять низкие уровни фолатов и витамина Б6. Какой же тогда показатель наиболее точный?

1Анализ мочи на уровень метилмалоновой кислоты. И вот, как показывают исследования, повышенный уровень метилмалоновой кислоты в анализах мочи (значения >0.4 ммоль/л) очень достоверно указывают на дефицит витамина Б12 в крови (см. график).

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11146329
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18234134
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10926922
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17605945
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3927946
  • www.news-medical.net/news/2004/10/28/5908.aspx

Иногда не получается выявить дефицит витамина Б12, так как он может быть в норме в крови, но понижен в центральной нервной системе, как мы читали в начале главы про витамин Б12. Если есть такие подозрения, то делается анализ спинномозговой жидкости.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16916826

Безопасность передозировки витамина Б12

В исследованиях не установлены токсичные дозы для витамина B12. 2-х летние испытания показали, что введение витамина Б12 в дозах 0.4 мг в течение 40 месяцев не вызывает никаких серьезных побочных эффектов, а введение ежедневно по 1,0 мг в течение 5 лет также безопасно. Тем не менее количество витамина Б12 сильно повышено в раковых опухолях. Этот вопрос ещё нужно изучать. И поэтому не рекомендуется превышать норм содержания витамина Б12 в анализах крови.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16531614
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16531613

А 22 августа 2017 года получена информация, что у мужчин (не у женщин) витамин Б12 более 50 мкг в сутки в течение 10 лет на постоянной основе повышает риск рака лёгких. Поэтому постоянно пить витамин Б12 нельзя. А только курсами. Например, месяц употребляем, а затем 1-2 месяца перерыв. И ещё лучше просто проколоть витамин Б12 курсом уколов, ориентируясь на анализы. 

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28829668

Как обеспечить адекватный уровень витамина Б12 в организме.

1

Витамин Б12 можно употреблять через пищевые добавки. Однако для очень быстрого восполнения дефицита можно проколоть курс уколов. Витамин Б12 накапливается и хранится в печени при нормальном её функционировании от 3-х до 5-ти лет.

Ссылка на источник:

  • https://en.wikipedia.org/wiki/Vitamin_B12_deficiency

Тем не менее скорость убывания запасов витамина Б12 может быть высокой при его низком употреблении в пище, например, у веганов. 

Ссылка на исследование:

  • https://link.springer.com/chapter/10.1007%2F978-94-007-7500-8_9

Лучший пищевой источник витамина В12 -это печень, сердце, почки жвачных млекопитающих. На втором месте — это мясо жвачных млекопитающих и рыба. Биодоступность витамина В12 из рыбы — 42%, а из мяса жвачных животных от 50 до 90%

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17959839

Так как биодоступность витамина В12 (в форме цианокобаламин) в таблетках всего 0,6%, то его нужно вводить внутримышечно в виде инъекций, либо искать таблетки не с цианокобаламином, а с метилкобаламином. 

Ссылки на исследования: 

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26024497
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25681732

Концентрация витамина В12 в продуктах питания уменьшается во время термической обработки. 

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23782218
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26024497

Для достижения цели можно создавать достаточный запас Витамина b12. Этот витамин хоть и водорастворимый, но он имеет свойство создавать запасной буфер в печени, где хранится от 3 до 5 лет. Витамин b12 достаточно плохо усваивается орально (через рот). Поэтому тактика создания запаса в печени следующая. Курс из 10 уколов Витамин b12  1 раз в 1-3 года по 500 мкг = 5000 мкг. (или 20 уколов по 200 мкг = 4000 мкг).

Вот ссылка на описание препарата:

  • www.rlsnet.ru/tn_index_id_21788.htm

Однако. Цианокобаламин  — это не самая лучшая форма Витамина b12. Организм использует именно метилкобаламин для собственных нужд. Даже если вы делаете уколы Витамина b12 (цианокобаламин), то организм должен его переделать в метилкобаламин. Этот процесс не у всех идет одинаково эффективно (из-за поломанного гена mtrr). Также для трансформации цианокобаламина в метилкобаламин расходуется очень важная метильная группа, которой у некоторых людей и так мало. Поэтому видимо лучший, но более дорогой источник витамина Б12 — это метилкобаламин.

Рекомендуемые нормы витамина Б12

По данным Департамента Клинического Питания (США) от 2009 года было показано, что современные нормы витамина Б12 в крови не отражают его реальный внутриклеточный уровень. А при дефиците витамина Б12 наступает необратимое поражение нервных клеток мозга и снижение когнитивных функций мозга. Метилмалоновая кислота в моче хорошо отражает внутриклеточный уровень витамина Б12.  Но анализ на метилмалоновую кислоту дорог. Концентрация метилмалоновой кислоты в моче на уровне ниже 271 нмоль/л коррелирует с улучшением когнитивных функций. Витамин б12 в крови на любом уровне ниже 500 пг/мл может встречаться как у пациентов с метилмалоновой кислотой ниже 271 нмоль/л, так и выше 271 нмоль/л. Однако витамин б12 на уровне выше 500 пг/мл коррелирует только с уровнем метилмалоновой кислоты в моче на уровне ниже 271 нмоль/л. Кроме того такие же данные показали и в Калифорнийском Университете в 2014 году, когда уровень витамина Б12 не ниже 500 пг/мл использовали в успешном пилотном исследовании для лечения болезни Альцгеймера с помощью протокола мер.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2677500/table/t2-6222
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4221920

Слишком высокий уровень витамина Б12 (цианокобаламин) в крови (свыше 600 пмоль/л = 813,2 пг/мл) связан с повышенным риском рака легких среди тех, кто курит. Дания, 2013 год, Университетский Госпиталь Орхуса

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3848986

Хорошо отражает внутриклеточный уровень витамин б12 голотранскобаламин. Его уровень хорошо коррелирует с когнитивными функциями.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19116332

Исходя из этих данных целесообразно держать уровень

  • общего витамина Б12 в крови на уровне 500-813,2 пг/мл
  • либо голотранскобаламина на уровне 122-200 пмоль/л

Выводы:

  1. Дефицит витамина Б12 сокращает жизнь и вызывает необратимое поражение головного мозга, а также болезнь Альцгеймера (старческое слабоумие, потеря памяти и затем смерть).
  2. К 60 годам концентрация витамина Б12 во фронтальной коре головного мозга человека снижается в среднем в 10 раз даже при его нормальном уровне в анализах крови. Вот поэтому и получается, что, если даже компенсировать дефицит витамина Б12 и снизить гомоцистеин, то это не решит проблему и будет необратимое поражение головного мозга. Не поэтому ли наступает у пожилых людей болезнь Альцгеймера — как одна из причин? С возрастом снижается транспорт витамина Б12 в головной мозг через гематоэнцефалический барьер из-за того, что снижается уровень мегалина и глутатиона. Снижение уровня мегалина и глутатиона заметно начинает наблюдаться уже с 40 лет и достигает критически низкого уровня уже к 60 годам. Во многом из-за этого с 40 лет начинает накапливаться бета-амилоид в головном мозге, а после 65 лет уже начинается диагностироваться болезнь Альцгеймера. В данной статье рассмотрим, как восстановить уровень мегалина и глутатиона и восстановить уровень витамина Б12 в головном мозге.
  3. Стало понятно, что уровень Б12 в головном мозге пожилых людей критически снижается уже после 60 лет и начинает заметно снижаться уже после 40 лет. И стало понятно, что чтобы это исправить нужно возместить возможный дефицит витамина Б12 в анализах крови, устранить аутоиммунные процессы, а также восстановить уровень глутатиона и мегалина.
  4. Чтобы повысить мегалин нужно по назначению врача применять телмисартан, или метформин, или аспирин, а также лечить высокое артериальное давление, сахарный диабет, проблемы с почками, понижать уровень альбумина в крови, если он повышен с помощью голоданий или низкокалорийного питания, не пить!!! добавки с ретинолом (витамин А)
  5. Для повышения уровня глутатиона нужны мощные индукторы nrf2. Одним из самых мощных индукторов nrf2 является сульфорафан из капусты брокколи.
  6. Для устранения аутоиммунных процессов необходимо практиковать диету FMD.
  7. Для контроля уровня витамина Б12 в крови необходимо сдавать анализ на витамин Б12 в крови, на уровень гомоцистеина. А также сдавать анализ мочи на уровень метилмалоновой кислоты. Норма Б12 в крови 500 — 814 пг/мл. Норма гомоцистеина — не выше 7 мкмоль/л. 
  8. 22 августа 2017 года получена информация, что у мужчин (не у женщин) витамин Б12 более 50 мкг в сутки в течение 10 лет на постоянной основе повышает риск рака лёгких. Поэтому постоянно пить витамин Б12 нельзя. А только курсами. Например, месяц употребляем, а затем 1-2 месяца перерыв. И ещё лучше просто проколоть витамин Б12 курсом уколов, ориентируясь на анализы. 
  9. Где можно купить метилкобаламин (витамин Б12) читайте по ссылке: Thorne Research, Метилкобаламин, 60 растительных капсул. Употреблять по 1 мг в сутки.
  10. Учитывая, что витамин Б12 плохо усваивается у людей с некоторыми заболеваниями ЖКТ, то лучше всего использовать формы, которые попадают в организм сублингвально, принимая  витамин Б12 (метилкобаламин) путём размещения его под языком. Для этого можно приобрести вот такие формы: 

Благодарю Дениса Варванца, Володю Милованова и Александра Фединцева, благодаря которым написаны некоторые материалы из данной статьи.

Предлагаем Вам оформить почтовую подписку на самые новые и актуальные новости, которые появляются в науке, а также новости нашей научно-просветительской группы, чтобы ничего не упустить.

Уважаемые читатели ресурса www.nestarenie.ru. Если Вы думаете, что статьи настоящего ресурса полезны для Вас, и желаете, чтобы этой информацией могли пользоваться и другие люди многие годы, то имеет возможность помочь в развитии этого сайта, потратив на это около 2-х минут Вашего времени. Для этого кликните по этой ссылке. 

Рекомендуем ещё почитать следующие статьи:

  1. Подробная программа продления жизни научно доказанными способами.
  2. Витамин K2 (МК-7) сокращает смертность
  3. Витамин B6+магний снижают смертность на 34%
  4. Никотинамид рибозид — новый витамин и мощное средство для продления жизни
  5. Глюкозамин Сульфат эффективно продлевает жизнь и защищает от многих видов рак
  6. Фолаты для предупреждения раннего старения
  7. Кверцетин продлевает жизнь, убивая старые клетки
  8. Как победить метилглиоксаль — вещество, которое нас старит.

 

 



Подарок код для ндфл

Подарок код для ндфл

Подарок код для ндфл

Подарок код для ндфл

Подарок код для ндфл

Подарок код для ндфл

Подарок код для ндфл

Подарок код для ндфл

Подарок код для ндфл

Подарок код для ндфл

Подарок код для ндфл

Подарок код для ндфл

Подарок код для ндфл

Подарок код для ндфл

Подарок код для ндфл


Меню